Truri Mëson Në Mënyra Të Papritura

2023 Autor: Peter Bradberry | [email protected]. E modifikuara e fundit: 2023-05-21 22:38

Lënda e bardhë, izolimi rreth instalimeve tona nervore, luan një rol kritik në marrjen e njohurive.

Shkurtimisht

Pikat lidhëse midis neuroneve, të quajtura sinapse, janë vendet ku mendohet se mund të ndodhë të mësuarit. Megjithatë, sinapset vetëm ruajnë kujtimet e vetëm reflekseve më elementare.

• Të mësuarit dhe kujtesa kërkojnë bashkimin të informacionit nga shumë rajone të ndryshme të trurit. Ky aktivitet ndryshon strukturën fizike të mielinës, materialit izolues që rrethon instalimet elektrike që lidhin neuronet.
• Myelina, rezulton se luan një rol kryesor në të mësuar duke rregulluar shpejtësinë e transmetimit të informacionit përmes rrjeteve nervore.

Konceptet tona se si dy paund e gjysmë mishi i butë midis veshëve tanë përmbushin të mësuarit datojnë në eksperimentet klasike të Ivan Pavlov, ku ai zbuloi se qentë mund të mësonin të pështyjnin nën tingullin e një zile. Në 1949 psikologu Donald Hebb përshtati "rregullin e të mësuarit asociativ" të Pavlov për të shpjeguar se si qelizat e trurit mund të fitojnë njohuri. Hebb propozoi që kur dy neurone zjarr së bashku, duke dërguar impulse njëkohësisht, lidhjet midis tyre-sinapset-forcohen. Kur kjo të ndodhë, të mësuarit ka ndodhur. Në rastin e qenve, kjo do të nënkuptojë se truri tani e di se tingulli i një zile pasohet menjëherë nga prania e ushqimit. Kjo ide lindi një aksiomë të cituar shpesh: "Synapses që zjarr së bashku teli së bashku."

Teoria provoi të shëndoshë, dhe detajet molekulare se si ndryshojnë sinapset gjatë mësimit janë përshkruar në detaje. Por jo gjithçka që kujtojmë rezulton nga shpërblimi ose ndëshkimi, dhe në fakt, shumica e përvojave harrohen. Edhe kur sinapset ndizen së bashku, ato nganjëherë nuk lidhen së bashku. Ajo që ruajmë varet nga reagimi ynë emocional ndaj një përvoje, sa e re është, ku dhe kur ndodhi ngjarja, niveli i vëmendjes dhe motivimit tonë gjatë ngjarjes dhe ne i përpunojmë këto mendime dhe ndjenja ndërsa jemi në gjumë. Një fokus i ngushtë në sinaps na ka dhënë një konceptim të thjeshtë të figurave se si funksionojnë të mësuarit dhe kujtimet që krijon.

Rezulton se forcimi i një sinapsi nuk mund të prodhojë një memorie më vete, përveç reflekseve më elementare në qarqet e thjeshta. Ndryshimet e mëdha në të gjithë hapësirën e trurit janë të nevojshme për të krijuar një kujtesë koherente. Pavarësisht nëse jeni duke kujtuar bisedën e mbrëmshme me mysafirët e darkës ose duke përdorur një aftësi të fituar siç është ngasja e biçikletës, aktiviteti i miliona neuroneve në shumë rajone të ndryshme të trurit tuaj duhet të lidhet për të prodhuar një kujtesë koherente që ndërthur emocione, pamje, tinguj, aromat, sekuencat e ngjarjeve dhe përvojat e tjera të ruajtura. Meqenëse të mësuarit përfshin kaq shumë elementë të përvojave tona, ai duhet të përfshijë mekanizma të ndryshëm qelizorë përtej ndryshimeve që ndodhin në sinapse. Kjo njohje ka çuar në një kërkim të mënyrave të reja për të kuptuar se si informacioni transmetohet, përpunohet dhe ruhet në tru për të sjellë të mësuarit. Në 10 vitet e kaluara, neuroshkencëtarët kanë kuptuar se "materia gri" portreti që përbën sipërfaqen e jashtme të trurit - e njohur nga ilustrimet grafike që gjenden kudo, nga librat shkollorë te karikaturat për fëmijë - nuk është pjesa e vetme e organit që përfshihet në mbishkrim të një regjistri të përhershëm të fakteve dhe ngjarjeve për rikujtim dhe rishfaqje të mëvonshme. Rezulton se zonat poshtë sipërfaqes së palosur thellë, me ngjyrë gri, gjithashtu luajnë një rol kryesor në të mësuar. Vetëm në vitet e fundit, një seri studimesh nga laboratori im dhe të tjerët kanë sqaruar këto procese, të cilat mund të tregojnë për mënyra të reja të trajtimit të çrregullimeve psikiatrike dhe të zhvillimit që ndodhin kur lindin dëmtime të të mësuarit.

Nëse vetëm ndryshimet sinaptike nuk mjaftojnë, çfarë ndodh brenda trurit tuaj kur mësoni diçka të re? Metodat e imazheve me rezonancë magnetike tani u mundësojnë studiuesve të shohin përmes kafkës së një personi dhe të ekzaminojnë strukturën e trurit. Në shqyrtimin e skanimeve MRI, hetuesit filluan të vërejnë ndryshime në strukturën e trurit të individëve me aftësi specifike shumë të zhvilluara. Muzikantët, për shembull, kanë rajone më të trasha të lëvore dëgjimore sesa jo muzikantët. Në fillim, studiuesit supozuan se këto ndryshime delikate duhet të kenë klarinetistë dhe pianistë të predispozuar për të shkëlqyer në aftësitë e tyre të dhëna. Por studimi i mëvonshëm zbuloi se të mësuarit ndryshon strukturën e trurit.

Lloji i të mësuarit që çon në ndryshime në indet e trurit nuk është i kufizuar në aftësi të përsëritura sensimotorike, siç është luajtja e një instrumenti muzikor. Neuroshkencëtari Bogdan Draganski, aktualisht në Universitetin e Lozanës në Zvicër, dhe kolegët e tij dëshmuan rritje të vëllimit të lëndës gri në trurin e studentëve të mjekësisë pasi ata studiuan për një ekzaminim. Shumë ndryshime të ndryshme qelizore mund të zgjerojnë vëllimin e lëndës gri, duke përfshirë lindjen e neuroneve të reja dhe të qelizave joneuronale të quajtura glia. Ndryshimet vaskulare dhe mbirja dhe krasitja e aksoneve dhe dendriteve që shtrihen nga trupi kryesor i një neuroni gjithashtu mund të bëjnë të njëjtën gjë. Mrekullueshëm, ndryshimet fizike në tru mund të ndodhin shumë më shpejt gjatë të mësuarit sesa mund të pritej. Yaniv Assaf i Universitetit të Tel Avivit dhe kolegët e tij treguan se 16 xhiro rreth një piste gare në një lojë video të kompjuterizuar ishin të mjaftueshme për të shkaktuar ndryshime në rajonin e trurit hipokampal të lojtarëve të rinj. Ndryshimet strukturore në hipokampus në këta lojtarë kanë kuptim sepse kjo rajon i trurit është kritik për të mësuar hapësinor për lundrim. Në studime të tjera, Assaf dhe, veçmas, Heidi Johansen-Berg i Universitetit të Oksfordit u befasuan kur gjetën ndryshime në pjesë të papritura të trurit, duke përfshirë rajone që nuk kanë neurone ose zona të sinapsave të njohura si çështje e bardhë.

Mësimi i Thellë

Ndërgjegja lind nga lëvorja cerebrale, shtresa e jashtme e trurit tre milimetra të trurit të njeriut, kështu që kjo shtresë e lëndës gri është vendi ku shumica e studiuesve prisnin të gjenin modifikime të nxitura nga mësimi. Por nën shtresën sipërfaqësore, miliarda tufa axonesh (fibra nervore) të paketuara fort, pak a shumë si fijet e plagosura fort nën lëkurën e lëkurës së një bejsbolli, lidhin neuronet në lëndën gri në qarqe.

Këto tufa fibrash janë të bardha sepse aksonet janë të veshur me një substancë yndyrore të quajtur mielina, e cila vepron si izolim elektrik dhe rrit shpejtësinë e transmetimit nga 50 deri në 100 herë. Lëndimi i lëndës së bardhë dhe sëmundja janë fusha të rëndësishme të hulumtimit, por pak vëmendje i është dhënë në këto hetime deri vonë një rol të mundshëm të mielinës në përpunimin dhe mësimin e informacionit.

Në 10 vitet e kaluara studimet kanë filluar të gjejnë ndryshime në lëndën e bardhë në skanimet e trurit të ekspertëve me një larmi aftësish, duke përfshirë njerëz me aftësi të lartë në lexim dhe aritmetikë. Golfistët ekspertë dhe xhonglerat e trajnuar gjithashtu tregojnë ndryshime në materien e bardhë krahasuar me fillestarët, dhe vëllimi i lëndës së bardhë madje është shoqëruar me IQ. Nëse përpunimi dhe të mësuarit e informacionit lindin nga forcimi i lidhjeve sinaptike midis neuroneve në lëndën gri, pse ndikon të mësuarit në kabllimin nën sipërfaqe të trurit ?.

Një përgjigje e mundshme filloi të dilte nga studimet celulare në laboratorin tim duke hetuar sesi ndërrohen sinapset-por edhe zona të tjera të trurit gjatë mësimit. Arsyeja për të parë përtej sinapsit ishte se shumica e barnave që kemi për trajtimin e çrregullimeve neurologjike dhe psikologjike funksionojnë duke ndryshuar transmetimin sinaptik dhe ekziston një nevojë e ngutshme për agjentë më efektivë. Fokusi aktual në transmetimin sinaptik mund të na kushtojë mundësi për trajtime më të mira për çmenduri, depresion, skizofreni ose çrregullim të stresit post-traumatik (PTSD).

Në fillim të viteve 1990 laboratori im në Institutet Kombëtare të Shëndetit dhe të tjerët filluan të shqyrtojnë mundësinë që glia të jetë në gjendje të ndiejë informacionin që rrjedh përmes rrjeteve nervore dhe ta ndryshojë atë për të përmirësuar performancën. Provat eksperimentale që janë grumbulluar që nga ajo kohë tregojnë se të gjitha llojet e qelizave gliale i përgjigjen aktivitetit nervor dhe mund të modifikojnë transmetimin e informacionit në tru. Një nga më të papriturat e këtyre gjetjeve të reja përfshin mielinën.

Izolimi i mielinës formohet nga shtresat e membranës qelizore të mbështjellë rreth aksoneve si shirit elektrik. Në trurin dhe palcën kurrizore, qelizat gliale në formë oktapodi (oligodendrocitet) bëjnë mbështjelljen. Në gjymtyrë dhe trung, qelizat gliale në formë sallami (qelizat Schwann) kryejnë të njëjtën detyrë. Shumë oligodendrocite kapin një akson dhe mbështjellin shtresat e mielinës rreth tij në segmente, si duart e grumbulluara të lojtarëve të bejsbollit që kapin një shkop për të përcaktuar se cila skuadër shkon më parë. Hendeku i vogël midis dy segmenteve të mielinës ekspozon një seksion me një mikron të aksonit të zhveshur, ku përqendrohen kanalet jonike që gjenerojnë impulse elektrike. Këto hapësira, të njohura si nyjet e Ranvier, veprojnë si përsëritës bioelektrikë për të transmetuar një impuls elektrik nga nyja në nyjen poshtë aksonit. Shpejtësia e transmetimit të impulsit rritet ndërsa më shumë shtresa të mielinës janë mbështjellë rreth aksit, duke e mbrojtur atë më mirë nga humbja e tensionit. Gjithashtu, ndërsa një nyje e Ranvier shtrydhet më fort nga segmentet fqinje të mielinës, një impuls elektrik fillon më shpejt sepse kërkon më pak kohë për të ngarkuar sasinë më të vogël të membranës nyjore në tension që shkakton kanalet jonike të hapen dhe të gjenerojnë një impuls.

Çrregullimet që dëmtojnë mielinën, të tilla si skleroza e shumëfishtë dhe sindroma Guillain-Barré, mund të shkaktojnë paaftësi serioze, sepse transmetimi i impulsit nervor dështon kur dëmtohet izolimi. Por deri vonë, ideja që mielina mund të modifikohej në mënyrë rutinore nga impulset nervore nuk u pranua gjerësisht. Dhe edhe nëse struktura e mielinës do të ndryshonte, si dhe pse do të përmirësonte kjo performancë dhe të mësuarit ?.

Shpjegimi ishte fshehur në sytë e thjeshtë. Rikthehet në maksimën e vjetër në lidhje me shkrirjen dhe lidhjen e neuroneve së bashku. Në çdo rrjet kompleks informacioni ose transporti, koha e mbërritjes në pikat e transmetimit të rrjetit është kritike - mendoni të humbni një lidhje sepse fluturimi juaj arrin shumë vonë.

Si, atëherë, koha e shpejtësisë së transmetimit në çdo lidhje në trurin e njeriut merr kohën e duhur në mënyrë që një impuls të mbërrijë kur të jetë e nevojshme? Ne e dimë që sinjalet elektrike përzihen së bashku me ritmin e një ecje të ngadaltë në disa aksone, por flakërojnë me shpejtësinë e një makine gare në të tjerët. Sinjalet nga dy aksone që konvergojnë në neuronet që veprojnë si pika rele nuk do të arrijnë së bashku nëse koha e udhëtimit nga burimi i tyre i hyrjes nuk optimizohet për të kompensuar ndryshimet në gjatësitë e dy akseve dhe shpejtësinë me të cilën impulset udhëtojnë përgjatë secilës lidhje.

Për shkak se mielina është mjeti më efektiv për shpejtimin e transmetimit të impulsit, mielinizimi i aksonit promovon transmetimin optimal të informacionit përmes një rrjeti. Nëse oligodendrocitet ndiejnë dhe i përgjigjen trafikut të informacionit që rrjedh përmes qarqeve nervore, atëherë formimi i mielinës dhe mënyra se si rregullon shpejtësinë e transmetimit të impulsit mund të kontrollohet nga reagimet nga aksoni. Por si mundet glia mielinizuese të zbulojë impulset nervore që rrjedhin nëpër aksone ?.

Transmetimi i sinjalit

Gjatë 20 viteve të fundit hulumtimi ynë dhe i laboratorëve të tjerë ka arritur të identifikojë shumë neurotransmetues dhe molekula të tjera sinjalizuese që i transmetojnë gliave praninë e aktivitetit elektrik në aks për të stimuluar mielinizimin. Eksperimentet tona kanë treguar se kur një neuron zjarret, neurotransmetuesit lirohen jo vetëm në sinapse, por edhe gjatë gjithë aksonit. Gjetëm se "tentakulat" e oligodendrociteve të ngjashme me oktapodin hetojnë seksione të zhveshura të akseve në kërkim të neurotransmetuesve që lirohen nga aksonet që qëllojnë. Kur një tentakul i vetëm prek një aks i cili është duke shkrepur, ajo formon një kontakt "saldimi në vend", i cili mundëson komunikimin midis aksonit dhe oligodendrocitit. Oligodendrociti fillon të sintetizojë mielinën në atë vend dhe ta mbështjellë atë rreth aksonit.

Kur u dhamë oligodendrociteve në kulturën qelizore zgjedhjen e akseve mielinizuese elektrike aktive ose atyre të trajtuara me toksinë botulinum për të parandaluar lëshimin e neurotransmetuesve, oligodendrocitet zgjodhën akset elektrikisht aktive mbi ato të heshtura me një faktor prej tetë në një. Kështu që mund të ndodhë që ndërsa një person mëson të luajë "Für Elise" në piano, aksonet e zhveshur mbështillen me mielinë ose vëllimi i mbështjellësve ekzistues rritet në qarqet që aktivizohen në mënyrë të përsëritur gjatë praktikës, gjë që shpejton rrjedhën e informacionit përmes rrjeteve të trurit. Mielina e re pastaj shfaqet në një MRI si ndryshime në traktet e lëndës së bardhë në pjesë të trurit që janë të nevojshme për performancën muzikore.

Disa laboratorë kanë verifikuar së fundmi se potencialet e veprimit, sinjalet që gjurmojnë gjatësinë e akseve, stimulojnë mielinizimin e këtyre zonave të ekspozuara të instalimeve elektrike nervore. Në vitin 2014 laboratori i Michelle Monje në Universitetin Stanford tregoi se stimulimi optogenetik (duke përdorur lazer për të shkaktuar zjarr të neuroneve) rriti mielinizimin në trurin e miut. Në të njëjtin vit laboratori i William Richardson në University College London demonstroi se kur parandalohet formimi i mielinës së re, minjtë janë më të ngadaltë për të mësuar se si të vrapojnë në një timon me disa shkalla të hequra. Në studimet ku ata përdorën një mikroskop konfokal për të parë formën e mielinës në peshqit e gjallë të zebrës, studiuesit në laboratorin e David Lyons në Universitetin e Edinburgut dhe në laboratorin e Bruce Appel në Universitetin e Kolorados Denver vunë re se kur lëshimi i qeseve të vogla që përmbajnë neurotransmetues nga aksonet frenohet, shpesh paketimet e para të mielinës rrëshqasin dhe oligodendrociti prish të gjithë procesin.

Kohët e fundit, duke punuar me kolegët tanë, duke përfshirë Daisuke Kato dhe të tjerë nga institucione të ndryshme në Japoni, ne treguam se si myelina promovon të mësuarit duke siguruar që sinjale të ndryshme elektrike me thumba që udhëtojnë përgjatë akseve të arrijnë në të njëjtën kohë në korteksin motorik, rajoni i trurit që kontrollon lëvizjen. Duke përdorur minj të modifikuar gjenetikisht me mielinizim të dëmtuar që ishin trajnuar për të tërhequr një levë për të marrë një shpërblim, ne zbuluam se mësimi i kësaj detyre rriti mielinizimin në korteksin motorik.

Duke përdorur elektroda për të regjistruar impulset nervore, zbuluam se potencialet e veprimit ishin më pak të sinkronizuara në kortezat motorike të minjve me mielinizim të gabuar. Ne më pas rritëm sinkronizimin e arritjeve të gozhdave në korteksin motorik duke përdorur optogenetikën për të bërë që neuronet të digjen në kohën e duhur. Minjtë me mielinizim të dëmtuar më pas kryen detyrën e mësuar me aftësi. Përfundimisht format më pak invazive të stimulimit të trurit mund të bëhen terapi efektive për të trajtuar çrregullime neurologjike dhe psikologjike të shkaktuara nga mielinizimi i prishur.

Përkundër këtyre përparimeve të fundit, stimulimi për të rritur mielinizimin e aksonit nuk është gjithmonë i mjaftueshëm për të mundësuar të mësuarit e ri, sepse ne nuk mund të sinkronizojmë ardhjen e kunjave në pikat kritike të transmetimit në rrjetet nervore thjesht duke bërë që impulset të udhëtojnë sa më shpejt të jetë e mundur. Duhet të ketë gjithashtu një mënyrë për të ngadalësuar shpejtësinë e impulseve nga inputet që arrijnë në ato pika shumë shpejt.

Mielina që është formuar tashmë në aksone duhet të trashet ose hollohet në një mënyrë të kontrolluar për të shpejtuar ose ngadalësuar transmetimin e sinjalit. Para gjetjeve tona, nuk kishte asnjë shpjegim të njohur për mënyrën se si mbështjellësi i mielinës mund të hollohet në sinjale të ngadalta, përveç dëmtimit të sëmundjes. Hulumtimi ynë i fundit zbulon një lloj tjetër të qelizave gliale të përfshira në këto ndryshime të sistemit nervor "plastik".

Përreth nyjes së Ranvier është një qelizë gliale e quajtur astrocit. Astrocitet kanë shumë funksione, por shumica e neuroshkencëtarëve kryesisht i kanë injoruar ato sepse nuk komunikojnë me qelizat e tjera përmes impulseve elektrike. Çuditërisht, kërkimet në dekadën e kaluar kanë treguar se astrocitet e pozicionuar afër sinapsit midis dy neuroneve mund të rregullojnë transmetimin sinaptik gjatë të mësuarit duke lëshuar ose marrë neurotransmetues atje. Por deri vonë, biologët e mielinës tentuan të injorojnë llojin unik të astrocitit që kontakton një akson në një nyje të Ranvier.

Çfarë bëjnë saktësisht këto të ashtuquajtura astrocite perinodale për të holluar mbështjellësën e mielinës? Ashtu si dikush do të fillonte kur rimodelonte një veshje, këto qeliza ndihmojnë në prerjen e "shtresave". Këllëfi i mielinës është i bashkangjitur në akson nga një kryqëzim spiral që përkrah nyjen e Ranvier. Nën një mikroskop elektronik këto kryqëzime shfaqen si spirale qepjesh midis aksonit dhe mielinës, dhe fijet që formojnë secilën thurje përbëhen nga një kompleks prej tre molekulave të aderimit të qelizave. Analiza jonë e përbërjes molekulare të këtyre pikave të thurjeve tregoi se njëra prej këtyre molekulave, neurofaskina 155, ka një vend që mund të copëtohet nga një enzimë specifike, trombina, për të holluar mielinën.

Trombina bëhet nga neuronet, por gjithashtu mund të hyjë në tru nga sistemi vaskular. Ndërsa mielina ngrihet nga aksoni, sasia e aksonit të zhveshur në nyjën e Ranvier rritet. Shtresa e jashtme e mielinës është e bashkangjitur në aksonin ngjitur me astrocitet perinodale. Kur mielina shkëputet nga aksoni, shtresa e jashtme tërhiqet në një oligodendrocit, duke holluar mbështjellësin. Zgjerimi i boshllëkut nyjor dhe hollimi i mbështjelljes së mielinës ngadalësojnë shpejtësinë e transmetimit të impulsit.

Gjetëm se copëzimi i enzimeve të këtyre fijeve që lidhin mielinën në aks mund të kontrollohet nga lirimi i astrocitit perinodal të një frenuesi të trombinës. Ne kemi kryer eksperimente në minj të modifikuar gjenetikisht në të cilët astrocitet lëshojnë më pak nga ky frenues i trombinës. Kur shikonim neuronet e tyre me mikroskop elektronik, mund të shihnim se mielina ishte holluar dhe hendeku nyjor ishte rritur. Duke përdorur amplifikatorë elektronikë për të zbuluar impulset nervore dhe për të matur shpejtësinë e transmetimit të tyre, kemi gjetur se pasi trashësia e mielinës u ul në këtë mënyrë, shpejtësia e transmetimit të impulsit në nervin optik u ngadalësua me rreth 20 për qind dhe shikimi i kafshëve ra. Ne ishim në gjendje t'i kthenim të gjitha këto ndryshime duke injektuar frenues të trombinës, të cilët janë aprovuar për trajtimin e çrregullimeve vaskulare.

Eksperimentet tona mbështesin një hipotezë të re: ndryshimet në trashësinë e mbështjellësit të mielinës përfaqësojnë një formë të re të plastikës së sistemit nervor që drejtohet nga mbledhja dhe zbritja e mielinës. Shtresat shtesë të mielinës nuk shtohen në aksone pasi dikush mund të mbështjellë shiritin rreth një teli, sepse kjo do të lidhte këmbët e oligodendrociteve në nyje. Në vend të kësaj vendoset izolimi i ri përmes ndërtimit të një shtrese të re të brendshme që rrotullohet rreth aksit si një gjarpër nën mielinën mbivendosëse. Ndërkohë shtresa e jashtme e mielinës mund të shkëputet nga astrociti perinodal për të holluar mbështjellësin. Trashësia e mbështjellësit të mielinës nuk është fikse; në vend të kësaj ajo reflekton një ekuilibër dinamik midis shtimit të shtresave pranë aksonit dhe heqjes së shtresës së jashtme nën kontrollin e astrocitit.

Valët me tru

Koha optimale e potencialeve të veprimit në pikat rele është kritike për forcimin e sinapsave duke rregulluar kohën e tyre për t'i lejuar ata të shkrepin së bashku. Por plasticiteti i mielinës mund të kontribuojë në funksionin e qarkut nervor dhe të mësuarit në një mënyrë tjetër-duke akorduar frekuencën e lëkundjeve të valës së trurit. Jo i gjithë aktiviteti nervor në tru lind nga inputet shqisore. Pjesa më e madhe e tij zhvillohet për shkak të asaj që ndodh në vetë trurin në të dy nivelet e vetëdijshme dhe të pavetëdijshme. Ky aktivitet i gjeneruar nga vetja konsiston në valë lëkundëse të frekuencave të ndryshme që përshkojnë trurin, ashtu si dridhja e një motori në një shpejtësi të caktuar do të vendosë pjesë të ndryshme të automobilave që gjëmojnë së bashku në frekuencat rezonante.

Këto valë të trurit, ose lëkundjet, besohet të jenë një mekanizëm kryesor për bashkimin e neuroneve nëpër rajone të largëta të trurit, i cili mund të jetë i rëndësishëm për klasifikimin dhe transmetimin e informacionit nervor. Lëkundjet, për shembull, lidhin së bashku aktivitetin nervor në korteksin paraballor, i cili siguron kuptim kontekstual dhe në hipokampus (përgjegjës për kodimin e informacionit hapësinor). Kjo bashkim lëkundës i mundëson një personi të njohë shpejt një fytyrë të njohur në punë, por gjithashtu e bën më të vështirë identifikimin e të njëjtit bashkëpunëtor në një vend të panjohur.

Më e rëndësishme, fazat e ndryshme të gjumit, kritike për ruajtjen e kujtimeve afatgjata, mund të identifikohen nga valët e trurit që lëkunden në frekuenca të ndryshme. Përvojat tona të grumbulluara gjatë ditës përsëriten gjatë gjumit dhe renditen për ruajtje ose fshirje bazuar në mënyrën se si ato lidhen me kujtimet dhe emocionet e tjera, të cilat mund t'i shënojnë ato si potencialisht të dobishme (ose jo) në të ardhmen. Lëkundjet e duhura të valëve të trurit besohet të jenë thelbësore në këtë proces të konsolidimit të kujtesës. Por shpejtësia e transmetimit të impulsit është kritike në sinkronizimin e valëve të trurit.

Ashtu si dy të vegjël duhet të përcaktojnë saktësisht lëvizjet e tyre të këmbëve për të drejtuar lëvizjen lart dhe poshtë të një lëvizjeje të ngushtë, vonesat e transmetimit midis dy popullatave të neuroneve lëkundëse duhet të jenë në kohën e duhur në mënyrë që neuronet e bashkuar të lëkunden në sinkroni në distanca të gjata në tru. Plastikiteti i mielinës është i rëndësishëm për valët e trurit sepse shpejtësia e duhur e përcjelljes është e nevojshme për të mbajtur lëkundjet që bashkojnë dy rajone të trurit në të njëjtën frekuencë.

Ky përfundim bazohet në modelimin matematik të fizikës themelore të përhapjes së valës të bërë nga unë, së bashku me kolegët e mi të NIH Sinisa Pajevic dhe Peter Basser. Në vitin 2020 një studim nga Patrick Steadman dhe kolegët e tij në laboratorin e Paul Frankland në Universitetin e Torontos ofroi mbështetje eksperimentale bindëse për idenë. Përdorimi i minjve të modifikuar gjenetikisht në të cilin mielinizimi mund të ndërpritet përkohësisht, studiuesit zbuluan se aftësia për të mësuar të kesh frikë nga një mjedis i pasigurt dhe për të mbajtur mend vendet e sigurta varet nga formimi i mielinës së re. Për më tepër, ata zbuluan se në këtë lloj mësimi, aktiviteti i valëve të trurit gjatë gjumit bashkohet midis hipokampusit dhe lëvore paraballore. Parandalimi i formimit të mielinës së re gjithashtu dobësoi lidhjet dhe rezultoi në një lloj kujtese të dëmtuar shpesh të gjetur tek njerëzit që kanë vështirësi të shoqërojnë frikën pas një ngjarje traumatike me kontekstin e duhur.

Të mësuarit dhe kryerja e çdo detyre komplekse përfshin funksionimin e koordinuar të shumë neuroneve të ndryshme në rajone të ndryshme të trurit dhe kërkon që sinjalet të vazhdojnë përmes rrjeteve të mëdha nervore me një shpejtësi optimale. Këllëfi i mielinës është thelbësor për transmetimin optimal, por njerëzit fillojnë të humbin mielinën në korteksin cerebral në vitet e tyre të moshës madhore. Ky degradim gradual është një nga arsyet e ngadalësimit njohës dhe vështirësisë në rritje për të mësuar gjëra të reja ndërsa plakemi.

Konsideroni se si vonesat e transmetimit prishin komunikimin në distancë me telefon. Në mënyrë të ngjashme, ngecjet në tru mund të shkaktojnë vështirësi njohëse dhe mendim të paorganizuar tek individët me çrregullime psikologjike të tilla si skizofrenia. Në të vërtetë, ndryshimet në lëkundjet e valëve të trurit shihen në shumë çrregullime neurologjike dhe psikiatrike. Sëmundja Alzheimer, për shembull, shoqërohet me ndryshime në materien e bardhë.

Droga që kontrollojnë prodhimin e mielinës mund të ofrojnë qasje të reja për trajtimin e këtyre problemeve. Për shkak se mielinizimi ndikohet nga shumë forma të aktivitetit nervor, një numër teknikash - për shembull, trajnimi njohës, neurofeedback dhe terapia fizike - mund të jenë të dobishme në trajtimin e rënies konjitive të moshës dhe çrregullimeve të tjera. Një studim i fundit i të rriturve më të moshuar nga Jung-Hae Youn dhe kolegët e tij në Korenë e Jugut tregoi se 10 javë ushtrime të trajnimit të kujtesës rritën kujtimin. Imazhet e trurit para dhe pas trajnimit zbuluan rritjen e integritetit të trakteve të lëndës së bardhë që lidhen me lobin ballor në grupin e të moshuarve që ndërmorën seancat e trajnimit të kujtesës.

Këto koncepte të reja kanë filluar të ndryshojnë mënyrën se si ne mendojmë se si funksionon truri si sistem. Myelina, e konsideruar prej kohësh izolim inert në aksone, tani shihet se jep një kontribut në të mësuar duke kontrolluar shpejtësinë me të cilën sinjalet udhëtojnë përgjatë instalimeve nervore. Duke sipërmarrë përtej sinapsit, ne kemi filluar të plotësojmë skeletin e figurave të figurave të plastikës sinaptike për të krijuar një pamje më të plotë të asaj që ndodh në trurin tonë kur mësojmë.